Il y a un mince fil qui se lie Bébés et personnes âgées touchées par la maladie d'Alzheimer: les deux, selon une nouvelle étude, ont niveaux élevés d'une protéine dans le sangTau phosphorylé 217, qui est considéré comme un biomarcateur de la maladie qui vole des souvenirs. Cela ressemble à un paradoxe, mais des scientifiques de l'Université de Göteborg, en Suède, qui signent la recherche publiée dans «Brain Communications» ont observé que les niveaux de protéines plasmatiques Tau phosphorylé 217 Ils étaient significativement plus élevés chez le bébé que les personnes en bonne santé de n'importe quel groupe d'âge et ont même surmonté les niveaux observés chez les patients atteints d'Alzheimer. Mais ensuite, l'analyse longitudinale des nourrissons prématurés a révélé que ces taux sériques de tau phosphorylé 217 tombent au cours des premiers mois de la vie des enfants, approchant des niveaux observés chez les jeunes, tandis qu'au contraire, les niveaux élevés de Tau217 détectés chez les personnes âgées, lorsqu'ils sont présents, sont associés à la maladie d'Alzhemer.
L'explication de ce Caractéristique biologique inattendue en commun Entre très petit et les personnes âgées, sur les deux extrêmes de l'arc de la vie? Selon des chercheurs de l'Université suédoise, dirigée par le premier auteur Fernando Gonzalez-Ortiz et par l'auteur senior de Kaj Blennow, l'augmentation des taux plasmatiques de P-Tau217 chez les nourrissons semble refléter un mécanisme complètement différent par rapport aux patients d'Alzheimer, et entièrement sain. Des recherches antérieures, largement basées sur des modèles animaux, avaient suggéré le rôle de la protéine phosphorylée tau dans le développement précoce du cerveau. C'est la première fois que les concentrations de P-tau217 dans le sang des bébés humains sont directement mesurées, ouvrant la voie à une compréhension plus claire de son rôle dans le développement.
Et « Ici, c'est fascinant – les experts mettent en évidence – tandis que dans la maladie d'Alzheimer, le P -TAU217 est associé à l'agrégation de la protéine tau dans les agrégats nuisibles appelés emmêle Chez les nourrissons, cette augmentation du tau semble soutenir un développement cérébral sainaidant les neurones à se développer et à établir de nouvelles connexions avec d'autres neurones, façonnant ainsi la structure du jeune cerveau.
Dans Étude internationale impliquant la Suède, l'Espagne et l'Australieles chercheurs ont analysé des échantillons de sang de plus de 460 personnes, notamment des bébés en bonne santé, des bébés prématurés, des jeunes adultes, des personnes âgées et des personnes atteintes de diagnostic d'Alzheimer. Et ils ont découvert que les nourrissons présentaient les niveaux les plus élevés de P-Tau217, supérieurs à ceux trouvés chez les personnes atteintes d'Alzheimer. Ces niveaux étaient particulièrement élevés chez les bébés prématurés et ont commencé à diminuer au cours des premiers mois de la vie, puis se sont stabilisés aux niveaux des adultes. L'étude a également révélé que chez les nourrissons sains et prématurés, les niveaux de P-tau217 étaient étroitement liés à la précoce de la naissance. L'édition était la naissance, plus les niveaux de cette protéine sont élevéssuggérant un rôle dans le soutien à la croissance rapide du cerveau dans des conditions de développement difficiles.
Les implications de cette découverte pourraient aller encore plus loin. De la recherche vient « L'indice qu'une fois que notre cerveau aurait pu intégrer la protection contre les effets nocifs du tau – Les auteurs pensent – à tel point que les bébés peuvent tolérer, et même bénéficier de niveaux élevés de tau phosphorylé « sans déclencher les types de dommages observés chez Alzheimer ». Nous croyons – dit Gonzalez -ortiz – que la compréhension du fonctionnement de cette protection naturelle, et afin que nous la perdons avec l'âge, puisse ouvrir la voie à de nouveaux traitements. Si vous pouvez comprendre comment le cerveau des bébés garde la protéine tau sous contrôle, un jour, nous pourrions imiter ces processus pour ralentir ou même arrêter la protéine alzheimer dans l'udige.
Et les scientifiques mettent en évidence la nécessité de comprendre également le mécanisme de l'augmentation du P-Tau217, en particulier pour l'interpréter en conséquence dans la recherche clinique et épidémiologique et dans le développement de médicaments. Cette étude indique que les plaques amyloïdes peuvent ne pas être le principal facteur de l'augmentation du P-Tau217, lit la note universitaire sur les résultats de l'étude. En fin de compte, les experts concluent, tandis qu'une augmentation du P-Tau217 est un signal de danger dans le cerveau plus ancien, chez les nourrissons pourrait être un élément vital pour la construction du cerveau. La même molécule, deux rôles radicalement différents: l'un dans la construction du cerveau, l'autre dans son déclinles experts concluent.
