Ivre et avec tous les dégâts de l’alcool, mais sans boire une goutte de vin ou de bière. Possible? Oui, à cause d’un syndrome rare. C’est l’immunologiste Mauro Minelli, professeur de nutrition clinique à l’Université Lum Giuseppe Degennaro, qui illustre les caractéristiques d’une « condition clinique, heureusement rare ». Le médecin braque les projecteurs sur « le syndrome de fermentation intestinale aussi appelé syndrome de l’auto-brasserie : le système gastro-intestinal du patient agit comme une véritable ‘brasserie interne' ».
« En raison d’une grave dysbiose (altération de la flore), des champignons comme Candida ou Saccharomyces ou certaines bactéries fermentent les glucides et les sucres et les transforment en éthanol. Le résultat est représenté par les signes et symptômes d’une véritable intoxication alcoolique, y compris l’ataxie, le brouillard mental et la désorientation, qui apparaissent après un repas riche en glucides, malgré l’abstinence totale d’alcool », raconte-t-il à Adnkronos Salute décrivant cette « attaque de l’intérieur » inattendue sur l’organisme et, à l’occasion du Mondial Journée du microbiote qui est célébrée aujourd’hui, nous invitant à réfléchir « à quel point notre écosystème intestinal est capable d’influencer notre physiologie de manière insoupçonnée ».
Cette pathologie, souligne l’immunologiste, « nous enseigne deux leçons fondamentales pour la médecine moderne. La première est que tout n’est pas comme il semble : un tableau d' »intoxication » nécessite une enquête approfondie sur le métabolisme et le microbiote, allant au-delà de l’apparence clinique ». Le second est « le pouvoir de la nutrition. La prise en charge de ce syndrome passe nécessairement par une intervention nutritionnelle ciblée et une modulation adaptée du microbiote. Comprendre le microbiote n’est pas seulement un défi scientifique, mais la clé pour proposer des diagnostics précis et des thérapies personnalisées dans des conditions où la physiologie semble échapper à tout contrôle ».
Qu’est-ce que le syndrome de fermentation
Plus en détail, « le syndrome de fermentation intestinale – explique le médecin – est une maladie clinique rare dans laquelle le système gastro-intestinal produit des quantités significatives d’éthanol par fermentation endogène, réalisée par une prolifération anormale de micro-organismes fongiques ou bactériens. Chez les patients souffrant de ce syndrome, l’ingestion d’hydrates de carbone et de sucres raffinés conduit à une véritable synthèse intraluminale d’alcool, entraînant des signes et des symptômes d’intoxication aiguë à l’éthanol (jusqu’à des taux d’alcoolémie détectables) même en l’absence totale de consommation de boissons alcoolisées. Le nœud physiopathologique du syndrome réside dans l’altération profonde de l’écosystème microbien intestinal (dysbiose). Les principaux agents étiologiques isolés appartiennent au règne des champignons, bien que dans de rares cas, des souches bactériennes en fermentation soient impliquées », explique Minelli. « Parmi les levures courantes : Saccharomyces cerevisiae (dite levure de bière), Saccharomyces boulardii ; du genre Candida : Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei ; parmi les bactéries (rares) : Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis (capables de métaboliser le glucose en éthanol par voie anaérobie).
Le syndrome, poursuit l’expert, « se développe généralement en présence de facteurs prédisposants qui altèrent la barrière et la motilité intestinales ou qui brisent la résistance normale à la colonisation de la flore indigène ». Parmi ces facteurs figurent les antibiotiques prolongés ou répétés qui réduisent considérablement la population bactérienne compétitive, favorisant la prolifération fongique (prolifération anormale). Des pathologies chroniques du tractus gastro-intestinal comme le syndrome de l’intestin court, la maladie de Crohn, la pseudo-obstruction intestinale ou la dysmotilité gastrique, où la stagnation du chyme favorise la fermentation, peuvent également faciliter le syndrome. Enfin, les facteurs prédisposants comprennent des conditions métaboliques et immunitaires telles que le diabète sucré de type 2, l’obésité, la stéatose hépatique non alcoolique (Nafld) ou les états d’immunodéficience.
Les symptômes
En présence d’un syndrome de fermentation intestinale, « le tableau clinique imite fidèlement l’intoxication alcoolique et le syndrome de sevrage qui s’ensuit. Les symptômes apparaissent généralement une à quelques heures après un repas riche en glucides :
1) symptômes neurologiques et comportementaux : ataxie, dysarthrie, confusion mentale (brouillard cérébral), désorientation, sautes d’humeur, agressivité ou euphorie, maux de tête ;
2) manifestations gastro-intestinales : distension abdominale, météorisme, douleurs épigastriques, nausées, modifications intestinales (diarrhée ou constipation) ; signes systémiques : rougeurs cutanées, fatigue chronique, vertiges ».
Le diagnostic, ajoute Minelli, nécessite un indice élevé de suspicion clinique et l’exclusion rigoureuse de la consommation d’alcool. Le protocole standard comprend l’anamnèse et les journaux cliniques pour établir la corrélation entre les repas glucidiques et l’apparition des symptômes. De plus, le test de provocation au glucose (Carbohydrate Challenge Test) est la référence en matière de diagnostic et implique l’administration orale contrôlée d’une quantité standard de glucose (généralement 100 à 200 grammes) ou de glucides complexes, suivie d’une surveillance en série des taux d’alcool dans le sang (via l’hématocrite ou un analyseur d’haleine) à intervalles réguliers (0, 1, 2, 4, 8 heures). Un pic d’éthanol sanguin supérieur à 0 g/L confirme une production endogène ». Des analyses microbiologiques et métagénomiques sont également envisagées, avec examen par culture de selles ou, de préférence, séquençage du micro et du mycobiome intestinal pour identifier la prolifération d’espèces en fermentation et orienter une thérapie ciblée.
Thérapie
Mais que faire lorsque le syndrome est alors diagnostiqué ? « Le traitement est multidisciplinaire et vise à éradiquer l’agent pathogène, à modifier le substrat nutritionnel et à restaurer l’eubiose intestinale », explique encore Minelli. Nous procédons ensuite à une « thérapie antimicrobienne ciblée, par l’administration d’antifongiques oraux ou d’antibiotiques spécifiques en cas d’implication bactérienne documentée, en fonction des résultats de l’antibiogramme/mycogramme ». Il y a ensuite une intervention nutritionnelle, avec un régime alimentaire de très courte durée avec une très faible teneur en glucides pour éliminer le substrat énergétique des micro-organismes en fermentation, en éliminant les sucres simples, les farines raffinées et les aliments fermentés. (souches bactériennes non fermentantes capables de rivaliser avec le composant fongique et de restaurer la barrière muqueuse). Enfin, protection du foie, avec surveillance de la fonction hépatique, puisque la production endogène constante d’éthanol expose le foie à un stress oxydatif et à une éventuelle évolution vers une stéatohépatite », conclut Minelli.
