Il joue un rôle décisif en tant que facteur de risque de maladies cardiovasculaires (CV), même aujourd'hui la première cause de décès et de handicap dans le monde. Il s'agit de la lipoprotéine (A), également connue sous le nom de LP (A), la condition d'héritage cachée dans les gènes de 1 sur 5. Découverte en 1963 par Kåre Berg, sa relation causale avec les maladies coronariennes et l'infarctus du myocarde ont été définies sans équivoque en 2009 avec l'étude génétique créée par le consortium européen de la recherche Procardis. De grandes études prospectives ultérieures ont en outre confirmé la hauteur des niveaux de LP (A) (> 50 mg / dL) contribuent au développement de l'athérosclérose et de la sténose aortique, à la fois la cause de l'infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux, ce qui en fait l'une des variables à surveiller, en particulier dans la prévention secondaire des maladies du CV. On a parlé aujourd'hui, quelques jours après la journée (a) du LP mondiale prévue pour le 24 mars, lors d'un événement organisé par Novartis.
La lipoprotéine (A) est une particule sphérique de biosynty dans le foie constitué d'une lipoprotéine LDL dans laquelle s'ajoute l'apolitpopoprotéine (A), ou l'apo (A), en formant un pont de décourage entre l'apolipoprotéine B100 et l'apo (A). Il est génétiquement déterminé, codé par le gène LPA situé sur le chromosome 6q26-27, et ses niveaux, qui restent presque stables au cours de la vie, ne peuvent pas être modifiés avec des changements de style de vie tels que l'alimentation et l'exercice. D'un point de vue épidémiologique, les femmes de plus de 50 ans ont des concentrations plus importantes de LP (A), égales à environ 17% de plus que les hommes, une augmentation qui coïncide généralement avec la ménopause. À ceux qui ont testé le LP (A) avant la ménopause, il faut donc recommandé de répéter le dosage après la ménopause, ou en tout cas dans les 5 ans à compter de l'achèvement des 50 ans.
Une étude prospective de 2022 a également souligné que les sujets génétiquement prédisposés ont des niveaux élevés de LP (A) depuis la naissance. Bien que dans les premières années de la vie, les niveaux de lipoprotéine (a) soient généralement bas, le sang du cordon ombilical peut être un indicateur valide des niveaux de LP (a) du sang veineux néonatal qui, si ≥ 90 ° centile, peut aider l'identification des nourrissons à risque de développer des niveaux élevés de LP (A) à l'avenir. Des valeurs supérieures à 30 mg / dL ont été associées à un risque accru d'AVC ischémique primaire et récurrent chez les enfants et les adolescents.
«Le risque cardiovasculaire lié aux lipoprotéines (A) devient de plus en plus un thème de l'attention, en particulier chez les patients ayant des événements aigus précédents ou d'autres pathologies cardiaques – explique Claudio Biolato, directeur de la cardiologie des hôpitaux de la Vicenza occidentale et professeur de contrat à la School of Specialization in Disases of the Cardiovascular System of the Universit Augmenter de 20% le risque de crises cardiaques ou d'accidents vasculaires cérébraux, quels que soient les facteurs de risque traditionnels.
LP (A) est un facteur de risque indépendant, car il n'est lié à aucun des facteurs de risque CV traditionnels tels que la dyslipidémie, l'obésité et la fumée, et est un paramètre importé pour définir ou reclasser le risque CV global du patient: les niveaux élevés de LP (A) donnent un risque plus élevé aux sujets présentant une hypercholestérolémie, tout en influençant les niveaux de LDL-C. La posologie du LP (A) doit être effectuée chez les patients CV des patients à hauteur moyenne-élevé pour un meilleur risque de reclassification, chez les patients présentant des événements aigus récents, prématurés ou récurrents (même dans le cas d'un contrôle optimal des facteurs de risque conventionnels) et chez des patients ayant des antécédents familiaux de familiarité prématurée pour les patients atteints de dyslipidémiques génétiques ou de sujets significatifs pour les maladies cardiasculaires. En particulier, pour les patients présentant des événements aigus récents, l'hospitalisation représente une opportunité indiquée pour évaluer le risque CV médié par le LP (A) car ses niveaux baissent immédiatement après l'événement, mais peuvent tripler dans les semaines suivantes.
« Le LP (A) est un facteur de risque qui prédit et aggrave le risque cardiovasculaire. avec l'identification de ces Niveaux héréditaires très élevés.
Aujourd'hui, le défi dans la gestion des patients avec des niveaux de LP élevés (a) est accablé par le fait qu'il n'y a pas de médicaments approuvés spécifiquement pour réduire leurs niveaux, donc les médecins se concentrent sur les stratégies indirectes, telles que le contrôle d'autres facteurs de risque CV, notamment le cholestérol LDL, l'hypertension, le diabète et l'inflammation. Dans les cas les plus graves, l'aphérèse des lipoprotéines est utilisée, une procédure invasive similaire à la dialyse qui élimine physiquement le LP (A) du sang. Cependant, ces dernières années, la recherche a réalisé des progrès significatifs, le développement de nouvelles thérapies actuellement en phase d'expérimentation clinique. Parmi ces pelacarsen, un oligonucléotide anti-intention actuellement dans la phase 3 de l'expérimentation clinique, donne des résultats prometteurs.
« Dans Novartis, nous savons que les maladies cardiovasculaires restent une urgence mondiale de la santé – déclare Paola Coco Country, directeur scientifique en chef et chef des affaires médicales Novartis Italia – notre engagement est d'identifier des solutions thérapeutiques capables de répondre à ce défi et de les mettre à la disposition d'un nombre croissant de patients. Il s'agit de notre façon de ré-re-avenir les pathologies des pathologies Cardiovasculaire pour assurer une meilleure qualité de vie et de survie à long terme afin qu'aucun cœur ne cesse de battre trop tôt « .
