Des nouvelles à l’horizon contre les troubles du sommeil et certaines maladies neurologiques associées. Une étude conjointe des universités de Padoue, McGill et Toronto (Canada), publiée dans le « Journal of Neuroscience », a identifié le « commutateur » du sommeil paradoxal – le récepteur de la mélatonine MT1 – et le premier médicament ciblé, capable d'agir de manière sélective sur cette phase cruciale du repos, sans altérer le sommeil non paradoxal. « Le potentiel clinique de la découverte est important », souligne l'Université de Padoue, non seulement pour comprendre les mécanismes du sommeil et donc pour le traitement de ses altérations, mais surtout pour ceux qui souffrent de pathologies comme la maladie de Parkinson et la démence à Lewy. corps.
Le sommeil humain – rappelle UniPd – est constitué d'une séquence précise de phases non paradoxales et paradoxales, dont chacune remplit des fonctions physiologiques distinctes. Le sommeil paradoxal (acronyme de Rapid Eye Movement, le mouvement oculaire rapide qui le caractérise), celui dans lequel on rêve, joue un rôle fondamental dans la consolidation de la mémoire et la régulation des émotions. Le sommeil non paradoxal prend plutôt en charge les processus de récupération physique et de réparation. Les perturbations de ce cycle peuvent altérer la fonction cognitive et accroître la vulnérabilité aux maladies neuropsychiatriques. Les auteurs de la nouvelle publication – fruit de la recherche sur la mélatonine et ses deux récepteurs, MT1 et MT2, développés au cours des 15 dernières années par l'équipe internationale – ont identifié le récepteur MT1 comme le régulateur clé du sommeil paradoxal, ce qui l'a rendu possible d'identifier la première molécule spécifiquement destinée à cette phase du sommeil.
MT1 est exprimé dans des neurones spécifiques appelés neurones à noradrénaline, situés dans une zone du cerveau appelée Locus Coeruleus (point bleu) en raison de sa couleur bleue, due aux granules de mélanine à l'intérieur. Pendant le sommeil paradoxal, ces neurones noradrénergiques réduisent leur activité électrique et deviennent silencieux. Environ 0,5 à 1 % de la population générale est touchée par les troubles du comportement en sommeil paradoxal, qui constituent un facteur de risque sérieux pour le développement de maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et d'autres maladies telles que la démence à corps de Lewy, pour lesquelles il n'existe actuellement aucun traitement efficace. En utilisant un nouveau médicament qui agit sélectivement sur les récepteurs MT1, les scientifiques ont réussi à augmenter la durée du sommeil paradoxal chez les animaux de laboratoire, tout en réduisant simultanément l'activité des neurones noradrénergiques du Locus Coeruleus.
« Cette découverte fait non seulement progresser notre compréhension des mécanismes du sommeil, mais elle présente également un potentiel clinique important », déclare la chercheuse principale de l'étude, Gabriella Gobbi, professeure de psychiatrie à l'Université McGill, clinicienne au Centre universitaire de santé McGill et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en thérapeutique pour les troubles mentaux. Santé. « Jusqu'à présent – précise-t-il – le récepteur spécifique qui déclenche le sommeil paradoxal avait échappé aux scientifiques », tandis que « la nouvelle étude a identifié le récepteur de mélatonine MT1 situé dans le Locus Coeruleus comme un régulateur important de cette phase de sommeil ».
Pas seulement. « Jusqu'à aujourd'hui – souligne Stefano Comai, co-auteur principal de l'ouvrage, professeur de pharmacologie à l'Université de Padoue et professeur adjoint à l'Université McGill – aucun médicament spécifiquement destiné à modifier le sommeil paradoxal n'était connu. La plupart des médicaments hypnotiques sur le marché , tout en prolongeant la durée totale du sommeil, ils ont tendance à influencer négativement le sommeil paradoxal. Avec l'étude publiée, en plus de révéler la spécificité du récepteur de la mélatonine MT1, nous avons découvert la première molécule capable d'agir sélectivement sur le sommeil paradoxal sans altérer le sommeil paradoxal. -Je dors.
Selon les auteurs, « des recherches plus approfondies sur la neurobiologie et la pharmacologie du sommeil paradoxal sont essentielles au développement de traitements ciblés qui pourraient améliorer la qualité de vie des patients souffrant de ces maladies neurodégénératives débilitantes, alors que les scientifiques continuent d’explorer les complexités de la régulation du sommeil paradoxal. , l'espoir d'interventions efficaces dans les troubles neurologiques devient de plus en plus prometteur. Pour les chercheurs, « si de futures études confirment l'implication spécifique du récepteur de la mélatonine MT1 dans la régulation du sommeil paradoxal, il sera possible de développer de nouveaux médicaments capables de traiter les troubles du sommeil paradoxal qui, comme évoqué, sont connus pour être étroitement liés pour exemple à la maladie de Parkinson et à d'autres affections apparentées appelées parkinsonismes, comme la démence à corps de Lewy ».
