05 septembre 2026 | 00h03
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On l’appelle « ortie de mer » et grâce à son nom, vous pouvez déjà comprendre pourquoi. Il s’agit de Chrysaora quinquecirrha, une méduse originaire de la côte atlantique des États-Unis, responsable chaque année de millions de piqûres de malheureux nageurs. Bien qu’elles ne soient pas mortelles, ces piqûres provoquent une douleur immédiate qui atteint son intensité maximale en quelques minutes et souvent une éruption cutanée rouge et surélevée. Les symptômes sont déclenchés par la libération explosive de venin des organites situés dans les cellules urticantes (nématocytes) qui tapissent les tentacules de la méduse.
Composé d’un mélange complexe de molécules, le venin d’ortie de mer est toxique pour les tissus cutanés, le cœur, le système nerveux, les reins, le foie et le sang. À ce jour, le traitement le plus populaire consiste à appliquer une suspension d’eau et de bicarbonate de sodium pour inhiber toute libération ultérieure de nématocystes, puis à retirer en douceur tous les tentacules restants sur la peau pour éviter les piqûres secondaires. Cependant, il n’existe pas de traitements basés sur une logique moléculaire, et cela – expliquent les experts – est dû en partie au fait que l’on sait peu de choses sur le fonctionnement de ce venin et que les interactions moléculaires entre le venin de méduse et la physiologie des organismes cibles, de ses « victimes », ne sont pas entièrement comprises.
Nouvelle étude
La situation pourrait désormais changer grâce à une nouvelle étude publiée dans « Science Advances ». Les auteurs – Christopher Denes de l’Université de Sydney en Australie et ses collègues – utilisant le criblage Crispr à l’échelle du génome, ont identifié des gènes et des voies moléculaires dans les cellules humaines qui affectent le venin d’ortie et ont démontré qu’un médicament connu, l’anticoagulant héparine, peut être utilisé pour bloquer la cytotoxicité du venin dans les cellules humaines. Leurs travaux ont confirmé que le médicament bloque la douleur et la sensibilité déclenchées par le venin chez la souris.
Les recherches de l’équipe ont identifié un groupe de gènes qui régulent la synthèse de macromolécules appelées protéoglycanes et modifient l’action du venin. L’héparine agit comme un « récepteur leurre » des protéoglycanes et prévient la cytotoxicité du venin à des doses sûres et disponibles dans le commerce. Le médicament bloque l’action du venin s’il est pris une heure avant l’exposition et une heure après, ce qui suggère « que l’héparine ou des composés apparentés pourraient être utiles à titre prophylactique en cas de risque élevé de piqûre, ou à des fins thérapeutiques après un empoisonnement », concluent les auteurs.
