L'administration précoce et continue d'un traitement par lecanemab, un anticorps monoclonal contre la protéine bêta-amyloïde, peut avoir un impact positif sur la progression de la maladie chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce et apporter des bénéfices à long terme. Tels sont, en résumé, les résultats de l'étude « Clarity AD » présentés par Eisai et Biogen lors de la 17e Conférence Ctad (Essais cliniques sur la maladie d'Alzheimer) en cours à Madrid. Ces données – lit-on dans une note – élargissent celles déjà illustrées en juillet 2024 lors de la Conférence internationale de l'Association Alzheimer (Aaic), en incluant d'autres évaluations découlant de 3 années de traitement continu par lecanemab chez des patients présentant de faibles niveaux d'amyloïde cérébral au départ.
Le lécanemab, grâce à son double mécanisme d'action – il réduit les plaques bêta-amyloïdes et empêche le dépôt de cette protéine dans le cerveau, rappelle la note – est le seul traitement disponible contre la maladie d'Alzheimer à un stade précoce, capable de soutenir la fonction neuronale en éliminant également les protofibrilles hautement toxiques qui alimentent les dommages et la mort des neurones, même après que les plaques ont été retirées du cerveau.
Cependant, la quantification de ces protofibrilles dans le liquide céphalo-rachidien humain (LCR) est compliquée par leur faible concentration. Les chercheurs d'Eisai ont donc développé une nouvelle méthode de mesure qui met en évidence le lien entre protofibrilles et biomarqueurs de la neurodégénérescence. Grâce à cette nouvelle technique, il a été possible d'observer que les protofibrilles sont plus étroitement liées aux biomarqueurs de la maladie neurodégénérative, indiquant un rôle clairement significatif des protofibrilles dans le dysfonctionnement synaptique en présence de la maladie d'Alzheimer.
