La nouvelle classe de traitement est prometteuse

Cet article a été initialement publié dans le Northwestern University Feinberg School of Medicine News Center. Il a été modifié pour le hub de contenu Northwestern Medicine, HealthBeat.

Un groupe de scientifiques a découvert un maillon faible dans le processus à l’origine d’une forme particulièrement mortelle de tumeurs cérébrales pédiatriques appelées tumeurs embryonnaires. Cette découverte pourrait inspirer de futurs traitements, selon une étude publiée dans Cancer Cell.

La prévention des interactions protéiques à une étape cruciale a tué les cellules tumorales, ce qui représente une approche thérapeutique prometteuse, selon Xiao-Nan Li, MD, PhD, professeur de pédiatrie à la division d’hématologie, d’oncologie et de greffe de cellules souches à la Northwestern University Feinberg School of Medicine , co-auteur de l’étude. Le Dr Li est également membre du Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center de la Northwestern University au Northwestern Memorial Hospital et membre du personnel du Stanley Manne Children’s Research Institute de l’Ann & Robert H. Lurie Children’s Hospital de Chicago.

À propos des tumeurs embryonnaires avec rosettes multicouches (ETMR)

Après la leucémie, les tumeurs du cerveau et de la moelle épinière sont les deuxièmes cancers les plus fréquents chez les enfants et représentent environ un cancer infantile sur quatre.

Les tumeurs embryonnaires du système nerveux central sont des tumeurs cancéreuses qui prennent naissance dans les cellules fœtales du cerveau. Bien qu’il existe un certain nombre de types, cette étude particulière s’est concentrée sur les tumeurs embryonnaires avec des rosettes multicouches (ETMR), qui ont un arrangement caractéristique de « roue et rayon » de cellules entourant un noyau central. Survenant principalement chez les enfants de moins de deux ans, les taux de survie globaux se situent entre 10% et 20%, selon l’étude.

La principale mutation génétique à l’origine de ces tumeurs est une suractivation anormale du cluster de microARN C19MC, un groupe de 46 gènes qui freinent l’expression des gènes. Normalement, ce groupe aide à prévenir le cancer en empêchant la croissance cellulaire hyperactive, en plus d’autres fonctions. Mais, dans l’ETMR, ce groupe de gènes déclenche des mutations provoquant la croissance de cellules qui finissent par former des tumeurs.

Recherche prometteuse

Dans l’étude actuelle, les scientifiques ont analysé 80 échantillons de tumeurs. Ils ont constaté que la majorité des tumeurs présentaient une amplification C19MC – ou un nombre accru de copies d’un gène disproportionné par rapport aux autres gènes. Les chercheurs ont déterminé que les interactions entre C19MC et les promoteurs de gènes créaient des « super-amplificateurs », de courtes régions d’ADN qui augmentent la probabilité de transcrire un certain gène.

Bien que ces super-amplificateurs puissent provoquer le cancer en contribuant à une croissance cellulaire rapide, ils présentent également des faiblesses constantes qui peuvent être ciblées par des médicaments, selon les auteurs de l’étude. Par exemple, les inhibiteurs de bromodomaine peuvent arrêter le travail des super-amplificateurs. Lorsque les scientifiques ont appliqué ce type de traitement aux cellules ETMR, les cellules ont cessé de croître ou sont mortes.

Regarder vers l’avant

Bien que les tumeurs ETMR soient connues pour être difficiles à traiter en raison de leur capacité à détourner les processus cellulaires normaux et à se reproduire à un rythme rapide, leur origine apparente présente une faiblesse qui peut être exploitée. Selon le Dr Li, les futures études devraient examiner l’utilisation des inhibiteurs de bromodomaine comme thérapie potentielle.

Le Dr Li continue d’explorer d’autres mécanismes génétiques conduisant à la maladie, ce qui peut aider à proposer des options de traitement ciblées.